Dalle caverne l'elisir di lunga vista
La retinopatia diabetica: "quando lo zucchero va tenuto d'occhio"
Appiccica eccome se appiccica
Salute Oculare: ruolo delle vitamine e micronutrienti nella vista
Un'alimentazione sana ed equilibrata è importante sia per il corpo che per la mente e le vitamine sono un elemento essenziale. Non è così semplice, come dice anche un proverbio popolare: Mangiare tante carote fa bene alla vista; oltre alla vitamina A contenuta nelle carote, anche altre vitamine svolgono un ruolo importante per il mantenimento e il potenziamento della vista. Ecco una panoramica nel mondo delle vitamine:
Vitamina A:
La vitamina A rafforza l'acuità visiva, in particolare la capacità di vedere nella penombra. Inoltre è un importante elemento costituente della rodopsina, una proteina che trasforma l'energia luminosa in impulsi elettrici. Con quantitativi sufficienti di vitamina A è inoltre possibile prevenire la cecità notturna.
La vitamina A è contenuta principalmente in: carote, verdure a foglia verde, pomodori, mango, albicocche. Il fabbisogno giornaliero di vitamina A può essere coperto da un bicchiere di succo di carote con una goccia di olio extra vergine di oliva. L'olio è importante perché l'organismo è in grado di assimilare la vitamina solo in combinazione con un grasso.
Vitamine B1, B2, B12:
Queste vitamine hanno un effetto positivo sulla vista in generale. Sono particolarmente efficaci contro la fotosensibilità. Alimenti particolarmente ricchi di queste vitamine sono: carne, noci, uova, broccoli e pollame.
Vitamine C e E:
La vitamina C promuove una buona circolazione negli occhi. Va tenuto anche conto del fatto che per questa Vitamina Idrosolubile, come faceva notare il premio Nobel per la chimica Linus Pauling, quantitativi superiori alla razione giornaliera consigliata non fanno male anzi produrrebbero innumerevoli effetti positivi specie sotto il profilo del controllo della formazione dei radicali liberi e in genere dei processi pro-ossidanti. La vitamina C è contenuta tra l'altro in: frutta tropicale, prezzemolo, peperoni dolci, erba cipollina. Per assimilare al meglio le vitamine, è consigliabile mangiare frutta e verdure crude.
Anche la vitamina E promuove la circolazione. È contenuta nei semi e nelle noci. 200 g di spinaci alla sera coprono il vostro fabbisogno giornaliero.
E' noto che anche i frutti del Mirtillo nero (Vaccinium mirtillus) sono tradizionalmente usati per migliorare la funzione visiva globale, poiché essi contengono ben 15 tipi diversi di antocianosidi, che conferiscono al Mirtillo nero un elevato potere antiossidante e lo rendono utile, in particolare, per la rigenerazione della rodopsina.
Concludiamo con alcuni suggerimenti e accorgimenti per preservare la salute dell'occhio, in particolare della retina: indossare un cappellino con visiera e occhiali da sole quando ci si espone alla luce intensa, come al mare o in montagna, soprattutto per le persone con gli occhi chiari; evitare i locali fumosi. Se si utilizzano apparecchi TV o computer, battere spesso le palpebre per umettare con la secrezione lacrimale la superficie dell'occhio; spostare ogni tanto lo sguardo dallo schermo per cambiare la messa a fuoco e far riposare l'occhio; al computer non fissare lo schermo quando si attende il caricamento di una pagina internet.
Infine, ma non meno importante, è bene integrare l'alimentazione con una dieta ricca di sostanze protettive come gli antiossidanti che abbiamo appena esaminato, quali le vitamine A, C, E, e i carotenoidi quali la Luteina e la Zeaxantina. L'integrazione è particolarmente importante nei bambini, che troppo spesso non mangiano frutta e verdura, mentre dovremmo educarli ad un'alimentazione completa e bilanciata, coerente con la nostra vera natura biologica di Homo Sapiens Sapiens, quindi idonea dal punto di vista evolutivo del nostro quadro metabolico tipicamente configurabile ad una specie animale con abitudini alimentari da cacciatore-raccoglitore.
Deve quindi risultare molto chiaro in virtù di quanto detto finora, che nei paesi occidentali oggi l'alimentazione stia creando grossi problemi di salute. Sembrerebbe che cambi relativamente recenti in ciò che mangiamo (come ad esempio la cottura dei cibi, l'utilizzo di cereali e legumi, il consumo di latte e derivati del latte, il consumo di cibi industriali, l'aumentato introito di zucchero e grassi (che poi è la conseguenza di una dieta non Paleolitica), siano da un punto di vista evolutivo, avvenuti troppo rapidamente da non aver permesso un conseguente riadattamento metabolico degli uomini.
Dalle caverne l'elisir di lunga vista
Quando qualcuno aveva fame nel 50.000 a.C., circa 520 secoli prima della apertura del primo negozio di alimentari, c'erano solo due possibilità: andare nella foresta o nel campo più vicino a raccogliere frutti, semi e piante commestibili oppure agguantare la fedele lancia e andare a caccia. In ogni caso, nessuno mangiava frumento, mais nè altri cereali, perché dovevano passare 40.000 anni prima che a qualcuno venisse l'idea di piantare un seme.
Per più di 2,5 milioni di anni questo fu il modo di vivere degli uomini dell'Era Paleolitica (da 2,6 milioni di anni fa al 10.000 a.C.) e come ben spiega Loren Cordain autore del libro "The Paleo Diet" e professore di scienza della salute e dell'esercizio fisico presso la Colorado State University, dovrebbe esserlo tutt'ora.
Da un punto di vista evoluzionistico non fà una piega, abbiamo smesso, come specie animale, di vivere secondo la nostra natura di cacciatori-raccoglitori soltanto 10.000/15.000 anni fa', con l'avvento dell'allevamento e l'utilizzo più frequente dell'agricoltura a scopi alimentari, tempi questi assolutamente irrisori dal punto di vista evoluzionistico in quanto per adottare una metamorfosi morfologica o metabolica rilevante sono necessari tempi che oscillano da un minimo di 55.000 fino anche 600.000 anni.
I pilastri su cui si fonda questo approccio "dietetico primitivo" sono: carne, pesce, verdure prive di amidi, frutta secca e semi oleaginosi, in pratica qualsiasi cosa che si possa cacciare o raccogliere, tutti alimenti che si possono mangiare crudi o cuocere poco ed in maniera semplice e salutare). Sono esclusi dalla dieta cereali, legumi (compresi arachidi), semi simili ai cereali come l'Amaranto, il Grano Saraceno, la Quinoa, latte e derivati, zucchero, sale, oli vegetali ad esclusione dell'olio extra vergine d'oliva e alimenti lavorati e raffinati (cibi industriali).
Mangiare sano per vedere meglio!
Non è solo un motto, una frase slogan, bensì un reale riscontro scientifico, come per tutti gli apparati e sistemi organici, anche il sistema visivo e l'apparato oculare riceve influenti stimoli derivanti... dallo stile alimentare di un individuo.
Una recente ricerca sulle attività pro-infiammatorie e sintesi delle prostaglandine e il legame tra questi processi e la Progressione Miopica, dimostra che in età scolare un adolescente alimentato in stile "Paleo Diet" non riceverebbe continui offese alimentari derivanti da cibi non "bioappropriati" per la specie Homo Sapiens Sapiens, e quindi non vedrebbero innescarsi i suddetti processi pro-infiammatori.
In breve riassumeremo le principali caratteristiche biochimiche di alimenti non bioappropriati per la specie Umana, cibi come i Cereali in ogni specie anche integrali e i Legumi, introdotti soltanto 12.000 anni fa (tempo irrisorio dal punto di vista evoluzionistico) dalla "rivoluzione agricola".
I CEREALI altro non sono che semi di erba, appartenenti alla famiglia delle graminacee diffuse su tutta la superficie della terra. Per essere digeriti e malamente assimilati dal nostro organismo vanno prima macinati, successivamente cotti e solo allora con tre-quattro ore di lunga e sofferta digestione passano nel sangue. Miseri dal punto di vista nutrizionale - poche proteine di scarso valore biologico, quantità irrisorie di vitamine e minerali - sono eccessivamente carichi di calorie e di zuccheri, autentiche "bombe caloriche" che in poco volume racchiudono una quantità eccessiva di energia. Contengono GLUTINE, proteina in grado di provocare forti reazioni autoimmuni nell'intestino, nella tiroide e nel pancreas (responsabile della celiachia, dell'ipotiroide di Hashimoto e del diabete di tipo 1), antinutrienti come i FITATI che bloccano l'assorbimento di importanti sali minerali, inibitori della proteasi che ostacolano l'assimilazione delle proteine e via dicendo. Infine in tutti i cereali è presente una "droga", l'ERSORFINA, che induce la ben nota sensazione di gratificazione e benessere legata al piatto di pasta ma anche una severa dipendenza dall'alimento.
I LEGUMI presentano in gran parte le stesse caratteristiche.
Da quando questi alimenti sono divenuti pietra miliare della nostra alimentazione le dimensioni del cervello umano sono diminuite mediamente dell'8%, è comparsa la carie dentaria insieme al 99% delle malattie che oggi affliggono la nostra specie.
Mai visto in natura un animale obeso? Mai visto in natura un animale malato? Malattie e obesità in natura non esistono finchè l'animale si nutre del suo CIBO EVOLUTIVO. Ma gli stessi animali si ammalano e ingrassano esattamente come noi se vengono nutriti con CIBO NON IDONEO alla loro specie. L'uomo, predatore - ce lo dice la posizione degli occhi nel cranio - carnivoro e frugivoro come gli orsi e i cinghiali, divoratore di carogne come le iene e gli sciacalli, è divenuto un improbabile "onnivoro" non per specializzazione evolutiva ma per imposizione. E come il robusto, arcigno cinghiale mangiando spazzatura alimentare è divenuto il porco, la stessa sorte è toccata a noi umani, addomesticati al pari di piante e animali dalla Rivoluzione Agricola.
Come tutti i carnivori per milioni di anni abbiamo consumato modeste quantità di zuccheri, adattandoci a risparmiare questa sostanza. Quando abbiamo iniziato a consumare CRONICAMENTE quantità eccessive il nostro sistema biologico semplicemente ha fatto tilt. Poichè le conseguenze più evidenti si manifestano dopo 30-40 anni nessuno aveva finora collegato la causa all'effetto, anche perchè fino al secolo scorso la durata media dell'esistenza è stata così breve che in pratica si moriva prima che i danni più evidenti si manifestassero.
Le Malattie che derivano dai cereali
Iperglicemia e Iperinsulinemia croniche portano non solo obesità ma tutte le malattie che all'obesità sono collegate; inoltre - fatto ancora più grave - i legami che gli zuccheri non correttamente metabolizzati (lo zucchero incolla!) formano con le proteine, arrecano danni ancora più severi a carico di ogni tessuto del nostro organismo: pelle, occhi. ghiandole, neuroni! L'evidenza maggiore di questi danni - erroneamente attribuiti all'invecchiamento - la vediamo nei DIABETICI, affetti da una malattia per cui il controllo del metabolismo degli zuccheri è ancora più labile. Glutine e Antinutrienti completano la devastazione.
In conclusione la "dieta evolutiva", PALEO DIET, altro non è che il RITORNO AL CIBO IDONEO ALL'ANIMALE UOMO, cibo col quale ci siamo evoluti per milioni di anni: CARNE, PESCE, UOVA ACCOMPAGNATI DA ABBONDANTI VERDURE E UN POCO DI FRUTTA. Alimenti da consumare crudi o cucinare con estrema semplicità, straordinariamente ricchi dal punto di vista nutrizionale di proteine, vitamine, enzimi, minerali, antiossidanti) e poveri di calorie, zuccheri e grassi. Dovremmo in pratica eliminare cereali di ogni specie, legumi, latte, latticini e formaggi, salumi e ogni forma di proteina conservata, cibo industriale preconfezionato e precotto, sale da cucina.
Bibliografia Scientifica:
-Giovanni Cianti, ricerche e articoli scientifici pubblicati su CF in tema Sindrome Metabolica alla luce della Biologia Evoluzionaria;
-Loren Cordain
Department of Exercise and Sport Science, Colorado State University, Fort Collins,
Colo., USA - Simopoulos AP (ed): Evolutionary Aspects of Nutrition and Health.
Diet, Exercise, Genetics and Chronic Disease.
World Rev Nutr Diet. Basel, Karger, 1999, vol 84, pp 19–73).
La retinopatia diabetica: "quando lo zucchero va tenuto d'occhio"
COS'E'?
La retinopatia diabetica è una manifestazione localizzata all'occhio del diabete: questo e' un disturbo del metabolismo corporeo caratterizzato da un aumento del glucosio nel sangue (iperglicemia), e dovuto alla mancanza di insulina prodotta dal nostro organismo o alla sua ridotta efficacia (resistenza insulinica).
La retinopatia diabetica è una alterazione del tessuto e dei vasi della retina e si presenta in due forme:
- la meno aggressiva denominata non proliferante: la retina presenta diversi tipi di lesioni microvascolari;
- la più aggressiva denominata proliferante: oltre alle lesioni della forma non proliferante presenta emorragie e membrane nel vitreo (tessuto gelatinoso presente davanti alla retina) e sulla retina stessa, tali che possono condurre al suo distacco. Nei Paesi industrializzati, la retinopatia diabetica è la principale causa di cecità in individui di età compresa fra 20 e 65 anni di età.
FATTORI DI RISCHIO:
Lo sviluppo della retinopatia diabetica è strettamente collegato alla durata della malattia diabetica ed alla glicemia non compensata . Ci sono altri fattori di rischio quali l'aumento della pressione arteriosa, la dieta evoluzionisticamente non idonea alla specie umana, quindi un' alimentazione che vede presenti cronicamente cereali e legumi, rappresenta terreno fertile per lo sviluppo delle disfunzioni metaboliche sopra indicate e causa di questa patologia. Torna in evidenza l'importanza, sia in termini di prevenzione sia in termini di regressione del quadro metabolico alterato, seguire i dettami della Paleo Diet già' ampiamente descritta in altri articoli sull'alimentazione e la saluta oculare (vedi Dalle Caverne L'Elisir Di Lunga Vista).
Il fumo e lo stress hanno anch'essi un ruolo nello sviluppo della malattia.
DIAGNOSI E PREVENZIONE:
Per prevenire o ridurre la gravità della retinopatia diabetica, è importante regolarizzare le abitudini di vita e mantenere uno stretto controllo della glicemia e della pressione arteriosa, a partire dalla eliminazione dalla dieta dei cereali e dei legumi.
E' indispensabile eseguire controlli oculistici e optometrici periodici con esame della retina, al fine di valutare, fin dai segni, la sua possibile insorgenza.
Per una diagnosi precoce e per il monitoraggio, in caso il disturbo sia stato diagnoaticato, si può eseguire una fluorangiografia , che consente di visualizzare le alterazioni vascolari della retina mediante un colorante vitale iniettato nella vena di un braccio.
TERAPIA:
Il trattamento di questa patologia consiste fondamentali in tre livelli:
- il trattamento medico è volto a normalizzare i valori della glicemia, della pressione arteriosa e ad eliminare tutti i potenziali fattori di rischio, per arrestare o rallentare la progressione del danno alla retina;
- il trattamento parachirurgico mira a distruggere, mediante una sorgente laser, le aree di retina interessate dall'angiopatia, ormai compromesse funzionalmente, zone in cui, se non trattate, si sviluppano delle lesioni via via più gravi;
- l'intervento chirurgico denominato vitrectomia, che consiste nell'asportare il gel vitreale, frammisto eventualmente a coaguli ematici, e tutte quelle lesioni membranose che , negli stadi più avanzati, possono provocare il distacco della retina.
Appiccica, eccome se appiccica
di Giovanni Cianti autore del libro "La dolce catastrofe"
LA PROPIETA' PIU DIABOLICA DELLO ZUCCHERO
Quando gli zuccheri sono presenti nel sangue cronicamente in maniera eccessiva l’organismo non riesce a metabolizzarli correttamente. Ecco allora che esplicano la più temibile delle loro proprietà: la capacità di incollarsi alle proteine. Non a caso il termine inglese glue, colla deriva appunto da glutine. È esperienza comune infatti che lo zucchero appiccica. Si tratti della mollica di pane appena masticata e tenuta tra le dita oppure dello zucchero del caffè che disavvertitamente cade sul tavolo, lo zucchero incolla i tessuti, in vivo e in vitro come dicono gli scienziati.
Grassi? No, semplicemente fradici l’accumulo di grasso, zuccheri, acqua e insulina nei tessuti evidenzia un tilt metabolico che sta già producendo gravi conseguenze per la salute e che, se non verrà rapidamente arrestato continuerà a danneggiare l’organismo provocando, in modo lento ma inesorabile, danni irreparabili. Proviamo a immaginare il costo sociale di un quarantacinquenne, con spettanza di vita statistica di altri trent’anni, che sviluppa ipertensione e diabete con le relative complicanze. Quante ore di assenza dal lavoro, quante spese in visite mediche, analisi, farmaci, ricoveri ospedalieri - in crescendo con l’aumentare dell’età - finché con buona pace della sua anima lascerà questa valle di lacrime? Le malattie metaboliche, in progressivo aumento anche in rapporto all’innalzamento della vita media della popolazione, rappresentano la causa primaria di morbilità e mortalità. In Italia, col 40% dei casi – 250.000 decessi - la Sindrome Metabolica è la prima causa di morte. Metà della popolazione italiana è sovrappeso, mentre il numero degli obesi nel nostro paese corrisponde a quattro - cinque milioni di persone. I costi socio-sanitari dell’obesità hanno superato negli Stati Uniti i 100 miliardi di dollari all’anno, mentre in Italia si aggirano intorno ai 23 miliardi (1) di euro.
UN BAGNO CRONICO AD EFFETTO RITARDATO: DALL'EMBRIONE ALLA TOMBA
In passato i danni dell’esposizione cronica ad una dieta ricca di carboidrati iniziavano a manifestarsi verso i trentacinque, quarant’anni facendo supporre si trattasse di un problema legato all’invecchiamento. L’attuale stile di vita, la sedentarietà e l’inurbamento massivo lo hanno reso evidente fino dall’infanzia. In effetti si deve pensare che il “bagno insulinico” delle nostre cellule inizia già nello stadio fetale a causa dell’alimentazione materna e continua cronicamente giorno dopo giorno per tutta la vita. La condizione è correlata al tempo, questo sì, più tempo passa più si acuisce, ma non all’invecchiamento. Anzi avviene il contrario, è l’iperglicemia che provoca accelerato invecchiamento e vedremo presto perché. Va sottolineato come tutti questi effetti non siano immediati ma ampiamente ritardati il che ha fatto sì che per diecimila anni il problema fosse ignorato o quasi. Non vedendo collegamento immediato tra causa ed effetto è mancata la percezione del problema. Come si poteva incolpare il pane se ogni giorno dei precedenti quarant’anni se ne era mangiato apparentemente senza conseguenze per la salute?
Conseguenze della resistenza: iperglicemia e iperinsulinemia In seguito all’esposizione cronica ad un surplus di carboidrati l’insulina – pur essendo a livelli normali o anche più elevati della norma - diviene scarsamente efficiente a svolgere il suo ruolo. Di conseguenza:
1. non è più in grado di mediare l’assorbimento di glucosio da parte delle cellule (questo avviene non solo per una sottoregolazione dei recettori ma anche per la mancata attivazione degli enzimi preposti all’interno della cellula).
2. non riesce ad interrompere la produzione di glucosio e trigliceridi da parte del fegato che continua perciò ad immetterli in circolo
3. non è in condizione di inibire la lipolisi delle cellule adipose che mettono in circolo altri acidi grassi
Si ha cosi un eccessivo innalzamento del livello di zuccheri nel sangue, che insieme agli acidi grassi liberi stimolano il pancres a produrre ancora più insulina. Si determinano allora ambedue le condizioni: iperglicemia e iperinsulinemia. Siamo nel primo stadio del problema: lo sviluppo della resistenza all’insulina, quando i livelli di tolleranza al glucosio sono soltanto alterati. Il persistere e l’aggravarsi di questa situazione determina la morte delle cellule beta del pancreas preposte alla produzione dell’ormone. A questo punto la carenza di insulina porta al diabete di tipo 2. La fase iniziale del fenomeno dà scarsi o nessun sintomo e il disturbo può rimanere silente per anni. Per questo motivo è fondamentale monitorare il peso corporeo, l’adiposità addominale, la pressione del sangue e il profilo dei grassi, trigliceridi e colesterolo. Devono mettere in allarme anche sete e diuresi eccessive dopo il pasto e non si deve dimenticare la familiarità al diabete. Sarebbe inoltre opportuno effettuare analisi periodiche: la glicemia a digiuno, il test di tolleranza al glucosio (oGTT) e in casi evidenti e conclamati i valori dell’emoglobina glicosilata(2).
Come si è appena visto la resistenza all’insulina innesca due fenomeni, l’iperglicemia e l’iperinsulinemia. Da questa condizione deriva una cascata di effetti che non si limita al metabolismo degli zuccheri, ma estende le complicanze ben oltre quello che si potrebbe immaginare.
• IPERGLICEMIA. Determina un aumentato deposito di grasso viscerale ed extraviscerale, aterosclerosi (deposito di grasso nel lume dei vasi sanguigni con progressivo restringimento) e formazione di AGEs (forse l’aspetto più grave del fenomeno che vedremo nel paragrafo a venire)
• IPERINSULINEMIA. Porta ipertrofia delle tuniche vascolari (i tessuti muscolari lisci all’interno di vene e arterie), aumento dei trigliceridi, riduzione della frazione HDL del colesterolo (quello “buono” per intendersi) e minore densità della parte LDL (che di conseguenza si deposita con maggiore facilità nei vasi), accelerata mitosi (la replicazione cellulare avviene con maggiore frequenza anticipando la fine naturale dei tessuti), ritenzione di liquidi per problemi renali.
Insieme queste due condizioni metaboliche promuovono la formazione di proteine cosiddette beta-amiloidi composte da un intreccio molto denso di fibrille associate al diabete di tipo 2, all’Alzheimer e molte altre patologie.
LA VERA NATURA DEGLI ZUCCHERI
L’effetto più perverso dell’alimentazione ipercarboidrata infatti deriva dalla formazione di composti definiti AGEs, un acronimo che sta per Advanced Glycosilation End Products. Come questo possa avvenire lo spiega la scoperta di Luis Maillard.
LA REAZIONE DI MAILLARD
La conseguenza più grave dell’iperglicemia, la glicazione non enzimatica delle proteine a lunga emivita, detta anche reazione di Maillard(3) è dovuta all’esposizione cronica a concentrazioni elevate di zucchero nel sangue. In pratica senza l’intervento degli enzimi, lo zucchero (glucosio ma anche fruttosio(4), galattosio e ribosio reagisce, in pratica si “appiccica” a proteine, grassi e acidi nucleici creando nel tempo legami irreversibili – fluorescenti e bruni - che ne alterano funzioni e struttura. Si formano cioè gli AGEs (Advanced Glycosilation End Products) ovvero prodotti finali della glicazione non enzimatica avanzata(5). Lo zucchero che sembra essere più attivo in questo processo è il fruttosio che, non dimentichiamo, si trasforma altrettanto facilmente in trigliceridi. La formazione di AGEs inizia dallo stato embrionale, si accumula nel tempo ed è in diretta relazione con la quantità di zuccheri presenti nel sangue(6). La reazione si attua in tre fasi distinte, formando inizialmente un composto aldiminico labile, la base di Shift, che spontaneamente si trasforma in un prodotto chetoamminico più stabile, il prodotto di Amadori. Queste prime due fasi, se la glicemia si abbassa, sono reversibili, viceversa se aumenta, si concludono nella formazione degli AGEs. L’intero processo si attua in settimane, anche mesi (per questo lo stato di iperglicemia deve essere cronico) e coinvolge esclusivamente le proteine cosiddette a lunga emivita, ad esempio il collagene. La formazione di AGEs è accompagnata dall’ aumento di attività dei radicali liberi(7) che aggravano il danno sulle proteine colpite, determinano l’espressione inappropriata dei fattori di crescita, accumulano matrice extracellulare e determinano l’avvio della morte cellulare stessa. Inoltre interagendo con le membrane cellulari, gli AGEs provocano eventi proinfiammatori. La pentosidina è il composto AGEs più studiato, la ritroviamo nella pelle, nella cartilagine della trachea, nell’aorta, polmoni, pleura, cuore, fegato, reni, cristallino e nell’emoglobina(8). Il suo legame con l’evoluzione del diabete è indiscusso.
BIBLIOGRAFIA
(1) La promozione della salute IL DIABETE E LE MALATTIE METABOLICHE (2007) www.ministerosalute.it
(2) S. RAHBAR The discovery of glycated hemoglobin: a major event in the study of nonenzymatic chemistry in biological system (2005) Annals of the NY Academy of Sciences
(3) P.A. Finot HISTORICAL PERSPECTIVE OF THE MAILLARD REACTION IN FOOD SCIENCE (2005) Annals of the New York Academy of Science
(4) T. Kazumi et al. TRIGLYCERIDE KINETICS: EFFECTS OF DIETARY GLUCOSE, SUCROSE OR FRUCTOSE ALONE OR WITH HYPERINSULINEMIA (1986) Am J Physiol Endocrinol Metab 250: E325-E330
(5) A. Lapolla DATI SCIENTIFICI (2007) CNR Università di Padova
(6) M.Peppa et al GLUCOSE, ADVANCED GLYCATION END PRODUCTS AND DIABETES COMPLICATIONS: WHAT IS NEW AND WHAT WORKS (2003) Clinical Diabetes 21: 186-187
(7) J. Hatfield REVIEW: ADVANCED GLYCATION END-PRODUCTS (AGEs) IN HYPERGLYCEMIC PATIENTS (2004) Journal of Young Investigators
(8) V. Cronin LABORATORY MEASUREMENT OF GLYCATED HAEMOGLOBIN (1997) AACB: Chemical Pathology Course
